ALK，即間變性淋巴瘤激酶”，別名Anaplastic Lymphoma Kinase、CD246。它是一種受體酪氨酸激酶，由人體細胞自身的基因編碼，在多種惡性腫瘤中發生變異。ALK融合在非小細胞肺癌中發生的頻率為3-7%，且大部分為EML4-ALK融合形式；ALK繼發性耐藥突變約占ALK陽性NSCLC耐藥的37%，分別是ALK激酶區突變（28%）和ALK融合基因拷貝數擴增（9%）。ALK的作用機制涉及其作為細胞表面受體的功能，當與特定配體結合后，ALK發生二聚化并自身磷酸化，激活下游的信號傳導途徑。這些信號通路包括PI3K/AKT、MAPK、JAK/STAT等，它們在細胞增殖、分化、遷移和凋亡等過程中發揮重要作用。在腫瘤細胞中，ALK的異常激活可以促進腫瘤的發生和發展。ALK在生物學上的意義非常廣泛，它不僅參與了細胞的正常生理過程，還與多種疾病的發生發展密切相關。在腫瘤細胞中，ALK的異常激活可以促進腫瘤的發生和發展，尤其是在非小細胞肺癌中，ALK融合基因的存在是重要的治療靶點。針對ALK的抑制劑，如克唑替尼等，已被開發并用于臨床治療ALK陽性的非小細胞肺癌患者，顯著改善了患者的生存期和生活質量。

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驗證數據

Immunohistochemistry of paraffin-embedded human brain tissue using CSB-PA21109A0Rb at dilution of 1:100

Immunofluorescent analysis of HepG2 cells using CSB-PA21109A0Rb at dilution of 1:100 and Alexa Fluor 488-congugated AffiniPure Goat Anti-Rabbit IgG(H+L)