【第59期】前沿靶點速遞：每周醫(yī)學(xué)研究精選
日期：2025-10-15 09:44:48
01、靶點：PARP1
應(yīng)用：腫瘤治療
來源：NASP modulates histone turnover to drive PARP inhibitor resistance.Nature,2025 Sep
文章介紹了荷蘭癌癥研究所等機(jī)構(gòu)的研究成果，揭示了PARP抑制劑（PARPi）耐藥的新機(jī)制。PARPi在腫瘤治療中通過抑制PARP活性和捕獲PARP1誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡，但耐藥問題限制了其療效。研究發(fā)現(xiàn)，組蛋白伴侶NASP在癌細(xì)胞中通過穩(wěn)定釋放的H3-H4組蛋白，維持細(xì)胞在高復(fù)制壓力下的存活，缺失NASP會使細(xì)胞對PARPi敏感。NASP與INO80染色質(zhì)重塑復(fù)合物及PARP1協(xié)同作用，確保組蛋白周轉(zhuǎn)，防止DNA損傷。這一發(fā)現(xiàn)為克服PARPi耐藥提供了新靶點，靶向NASP或相關(guān)機(jī)制有望成為新的治療策略。
02、靶點：ALDH16A1
應(yīng)用：改善SMARCA4缺失型非小細(xì)胞肺癌的化療和免疫治療耐藥問題
來源：Targeting ALDH16A1 Mediated Thioredoxin Lysosomal Degradation to Enhance Ferroptosis Susceptibility in SMARCA4-Deficient NSCLC.Nat Commun,2025 Sep 02
03、靶點：MIF
應(yīng)用：腫瘤治療
來源：Multiomics integration analysis identifies tumor cell-derived MIF as a therapeutic target and potentiates anti-PD-1 therapy in osteosarcoma.J Immunother Cancer,2025 Aug 22
04、靶點：RAD18
應(yīng)用：抗病毒藥物研發(fā)及自身免疫性疾病治療
來源：E3 ligase RAD18 targets phosphorylated IRF3 to terminate IFNB transcription.Nat Immunol,2025 Sep
浙江大學(xué)陳瑋/韓偉課題組在《Nature Immunology》上發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)E3泛素連接酶RAD18可作為IRF3介導(dǎo)的IFNB1轉(zhuǎn)錄的“分子制動器”。RAD18能特異性結(jié)合IFNB啟動子上的磷酸化IRF3二聚體，通過促進(jìn)其泛素化修飾，使其從DNA鏈上脫離，終止IRF3的轉(zhuǎn)錄激活功能。實驗表明，RAD18缺失會導(dǎo)致IRF3降解受阻，細(xì)胞產(chǎn)生更多I型干擾素，增強抗病毒能力。此外，RAD18在系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中表達(dá)水平較低，與IRF3磷酸化水平及IFNB1表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。該研究為抗病毒藥物研發(fā)及自身免疫性疾病治療提供了新靶點。
05、靶點：HOMER3
應(yīng)用：前列腺癌的免疫治療
來源：HOMER3 orchestrates SRC-YAP1 activity that promotes tumor cell growth and antagonizes anti-tumor immunotherapy in prostate cancer.Oncogene,2025 Oct
中山大學(xué)附屬第七醫(yī)院李鵬副研究員和龐俊教授團(tuán)隊在《Oncogene》雜志上發(fā)表研究，揭示了HOMER3在前列腺癌中通過調(diào)控SRC-YAP1信號軸誘導(dǎo)免疫耐受的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，HOMER3在前列腺癌中高表達(dá)，通過促進(jìn)SRC激酶結(jié)合激活YAP1，維持其核定位和轉(zhuǎn)錄活性，驅(qū)動PD-L1表達(dá)，導(dǎo)致免疫逃逸。該團(tuán)隊利用蛋白質(zhì)互作質(zhì)譜、免疫共沉淀、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測序等技術(shù)，證實HOMER3可作為蛋白支架，調(diào)節(jié)Hippo通路中YAP1的激活。臨床樣本分析顯示，HOMER3高表達(dá)與腫瘤進(jìn)展正相關(guān)，且與CD8+ T細(xì)胞浸潤減少和PD-1+ T細(xì)胞增加相關(guān)。研究提出，聯(lián)合靶向HOMER3-SRC-YAP1信號軸和PD-1抑制劑有望改善前列腺癌的免疫治療效果。
06、靶點：TEAD1
應(yīng)用：治療難治性中性粒細(xì)胞減少癥
來源：Tead1a initiates transcriptional priming through the TEAD1a/YAP-Notch1-Spi1/Cebpα axis to promote neutrophil fate.Adv Sci (Weinh),2025 Aug 28
廣州市第一人民醫(yī)院聯(lián)合瑞金醫(yī)院、中山一院團(tuán)隊在《Advanced Science》上發(fā)表研究，揭示TEAD1通過TEAD1a/YAP-Notch1-Spi1/Cebpα軸促進(jìn)中性粒細(xì)胞命運決定的新機(jī)制。研究利用斑馬魚模型，發(fā)現(xiàn)TEAD1a高表達(dá)可顯著促進(jìn)造血干細(xì)胞擴(kuò)增及中性粒細(xì)胞分化發(fā)育，而Tead1a基因敲低或敲除則導(dǎo)致中性粒細(xì)胞缺陷。機(jī)制研究顯示，TEAD1a在造血干細(xì)胞誕生時啟動轉(zhuǎn)錄預(yù)編程，調(diào)控中性粒細(xì)胞發(fā)育。該研究不僅發(fā)現(xiàn)了一個新的髓系譜系定型調(diào)控窗口期，還為治療難治性中性粒細(xì)胞減少癥提供了新的靶點和治療策略。
07、靶點：PLD4
應(yīng)用：系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的治療
來源：Loss-of-function mutations in PLD4 lead to systemic lupus erythematosus.Nature,2025 Sep 10
2025年9月10日，浙江大學(xué)良渚實驗室與東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院國家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心合作，在《Nature》上發(fā)表研究，首次證實PLD4缺陷可導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。研究團(tuán)隊通過全外顯子組測序，在狼瘡性腎炎患者中發(fā)現(xiàn)PLD4基因雙等位基因突變，導(dǎo)致PLD4蛋白單鏈核酸外切酶活性降低，削弱其降解單鏈核酸的能力，進(jìn)而異常激活TLR7/TLR9信號通路，觸發(fā)自身免疫反應(yīng)。Pld4基因敲除小鼠表現(xiàn)出狼瘡樣表型，腎臟受累顯著。JAK抑制劑巴瑞替尼可緩解缺陷小鼠及患者細(xì)胞的自身免疫表型，為攜帶PLD4突變的SLE患者提供了潛在的精準(zhǔn)治療策略。
08、靶點：MIF
應(yīng)用：胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）的治療
來源：Single-cell transcriptome analysis identifies MIF as a novel tumor-associated neutrophil marker for pancreatic ductal adenocarcinoma.NPJ Precis Oncol,2025 Aug 20
中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院曾林涓團(tuán)隊在《npj Precision Oncology》發(fā)表研究，揭示巨噬細(xì)胞遷移抑制因子（MIF）可作為胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）中腫瘤相關(guān)中性粒細(xì)胞（TANs）的新型標(biāo)志物。研究通過單細(xì)胞RNA測序和bulk RNA-seq數(shù)據(jù)，鑒定出七種中性粒細(xì)胞亞型，其中MIF+中性粒細(xì)胞被歸類為TANs。這些亞群在PDAC中具有臨床相關(guān)性和特定功能，MIF+ TANs通過激活ERK和AKT信號通路及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）促進(jìn)PDAC細(xì)胞增殖和遷移。該研究為PDAC治療提供了新靶點。
09、靶點：ASP
應(yīng)用：糖尿病腎?。―KD）的治療
來源：Asprosin Aggravates Tubular Epithelial Cell Injury and Phenotypic Transformation via Mitochondrial Dynamics Disorder Mediated by Excessive Drp1 SUMOylation in Diabetic Nephropathy Mice.Adv Sci (Weinh),2025 Aug 27
10、靶點：MSR1
應(yīng)用：動脈粥樣硬化研究與治療
來源：An MSR1-Targeting Glycolipid Platform for Imaging the Changes of Phagocytic Macrophages in the Progression of Atherosclerotic Plaque.Advanced Functional Materials,29 August 2025
推薦產(chǎn)品
參考文獻(xiàn)
[1]NASP modulates histone turnover to drive PARP inhibitor resistance.Nature,2025 Sep
應(yīng)用：腫瘤治療
來源：NASP modulates histone turnover to drive PARP inhibitor resistance.Nature,2025 Sep
圖源：10.1038/s41586-025-09414-z[1]
文章介紹了荷蘭癌癥研究所等機(jī)構(gòu)的研究成果，揭示了PARP抑制劑（PARPi）耐藥的新機(jī)制。PARPi在腫瘤治療中通過抑制PARP活性和捕獲PARP1誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡，但耐藥問題限制了其療效。研究發(fā)現(xiàn)，組蛋白伴侶NASP在癌細(xì)胞中通過穩(wěn)定釋放的H3-H4組蛋白，維持細(xì)胞在高復(fù)制壓力下的存活，缺失NASP會使細(xì)胞對PARPi敏感。NASP與INO80染色質(zhì)重塑復(fù)合物及PARP1協(xié)同作用，確保組蛋白周轉(zhuǎn)，防止DNA損傷。這一發(fā)現(xiàn)為克服PARPi耐藥提供了新靶點，靶向NASP或相關(guān)機(jī)制有望成為新的治療策略。
02、靶點：ALDH16A1
應(yīng)用：改善SMARCA4缺失型非小細(xì)胞肺癌的化療和免疫治療耐藥問題
來源：Targeting ALDH16A1 Mediated Thioredoxin Lysosomal Degradation to Enhance Ferroptosis Susceptibility in SMARCA4-Deficient NSCLC.Nat Commun,2025 Sep 02
圖源：10.1038/s41467-025-63687-6[2]
復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院詹成教授團(tuán)隊在《Nature Communications》發(fā)表研究，揭示SMARCA4缺失型非小細(xì)胞肺癌對鐵死亡耐受的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，SMARCA4通過結(jié)合ALDH16A1增強子調(diào)節(jié)其轉(zhuǎn)錄活性，ALDH16A1則通過促進(jìn)硫氧還蛋白（TXN）的溶酶體內(nèi)降解并封鎖其氧化還原活性位點，發(fā)揮鐵死亡調(diào)控作用。這一機(jī)制解釋了SMARCA4缺失型肺癌對鐵死亡耐受的原因。研究還發(fā)現(xiàn)，恢復(fù)ALDH16A1表達(dá)或抑制TXN可顯著增強該類型肺癌對免疫治療的反應(yīng)性。該研究為改善SMARCA4缺失型非小細(xì)胞肺癌的化療和免疫治療耐藥問題提供了新的干預(yù)策略。03、靶點：MIF
應(yīng)用：腫瘤治療
來源：Multiomics integration analysis identifies tumor cell-derived MIF as a therapeutic target and potentiates anti-PD-1 therapy in osteosarcoma.J Immunother Cancer,2025 Aug 22
圖源：10.1136/jitc-2024-011091[3]
中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院謝顯彪教授團(tuán)隊在《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》上發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞遷移抑制因子（MIF）是調(diào)控骨肉瘤免疫微環(huán)境的關(guān)鍵分子，靶向MIF可顯著增強抗PD-1療法療效。研究通過代謝組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)骨肉瘤患者血清和腫瘤組織中乳酸水平顯著升高，且與不良預(yù)后相關(guān)。乳酸通過組蛋白H3K9乳酸化修飾上調(diào)MIF表達(dá)，MIF誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向抗炎表型極化，抑制其趨化功能，減少T細(xì)胞招募相關(guān)趨化因子產(chǎn)生，導(dǎo)致CD8+T細(xì)胞浸潤不足和功能受損，形成免疫抑制性微環(huán)境。體內(nèi)外實驗表明，抑制MIF可逆轉(zhuǎn)巨噬細(xì)胞極化表型，增強T細(xì)胞功能，抑制腫瘤生長，且MIF抑制劑與抗PD-1抗體聯(lián)用表現(xiàn)出協(xié)同抗腫瘤效應(yīng)，顯著提高小鼠模型的生存率。04、靶點：RAD18
應(yīng)用：抗病毒藥物研發(fā)及自身免疫性疾病治療
來源：E3 ligase RAD18 targets phosphorylated IRF3 to terminate IFNB transcription.Nat Immunol,2025 Sep
圖源：10.1038/s41590-025-02256-x[4]
浙江大學(xué)陳瑋/韓偉課題組在《Nature Immunology》上發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)E3泛素連接酶RAD18可作為IRF3介導(dǎo)的IFNB1轉(zhuǎn)錄的“分子制動器”。RAD18能特異性結(jié)合IFNB啟動子上的磷酸化IRF3二聚體，通過促進(jìn)其泛素化修飾，使其從DNA鏈上脫離，終止IRF3的轉(zhuǎn)錄激活功能。實驗表明，RAD18缺失會導(dǎo)致IRF3降解受阻，細(xì)胞產(chǎn)生更多I型干擾素，增強抗病毒能力。此外，RAD18在系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中表達(dá)水平較低，與IRF3磷酸化水平及IFNB1表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。該研究為抗病毒藥物研發(fā)及自身免疫性疾病治療提供了新靶點。
05、靶點：HOMER3
應(yīng)用：前列腺癌的免疫治療
來源：HOMER3 orchestrates SRC-YAP1 activity that promotes tumor cell growth and antagonizes anti-tumor immunotherapy in prostate cancer.Oncogene,2025 Oct
圖源：10.1038/s41388-025-03548-0[5]
中山大學(xué)附屬第七醫(yī)院李鵬副研究員和龐俊教授團(tuán)隊在《Oncogene》雜志上發(fā)表研究，揭示了HOMER3在前列腺癌中通過調(diào)控SRC-YAP1信號軸誘導(dǎo)免疫耐受的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，HOMER3在前列腺癌中高表達(dá)，通過促進(jìn)SRC激酶結(jié)合激活YAP1，維持其核定位和轉(zhuǎn)錄活性，驅(qū)動PD-L1表達(dá)，導(dǎo)致免疫逃逸。該團(tuán)隊利用蛋白質(zhì)互作質(zhì)譜、免疫共沉淀、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測序等技術(shù)，證實HOMER3可作為蛋白支架，調(diào)節(jié)Hippo通路中YAP1的激活。臨床樣本分析顯示，HOMER3高表達(dá)與腫瘤進(jìn)展正相關(guān)，且與CD8+ T細(xì)胞浸潤減少和PD-1+ T細(xì)胞增加相關(guān)。研究提出，聯(lián)合靶向HOMER3-SRC-YAP1信號軸和PD-1抑制劑有望改善前列腺癌的免疫治療效果。
06、靶點：TEAD1
應(yīng)用：治療難治性中性粒細(xì)胞減少癥
來源：Tead1a initiates transcriptional priming through the TEAD1a/YAP-Notch1-Spi1/Cebpα axis to promote neutrophil fate.Adv Sci (Weinh),2025 Aug 28
圖源：10.1002/advs.202505441[6]
廣州市第一人民醫(yī)院聯(lián)合瑞金醫(yī)院、中山一院團(tuán)隊在《Advanced Science》上發(fā)表研究，揭示TEAD1通過TEAD1a/YAP-Notch1-Spi1/Cebpα軸促進(jìn)中性粒細(xì)胞命運決定的新機(jī)制。研究利用斑馬魚模型，發(fā)現(xiàn)TEAD1a高表達(dá)可顯著促進(jìn)造血干細(xì)胞擴(kuò)增及中性粒細(xì)胞分化發(fā)育，而Tead1a基因敲低或敲除則導(dǎo)致中性粒細(xì)胞缺陷。機(jī)制研究顯示，TEAD1a在造血干細(xì)胞誕生時啟動轉(zhuǎn)錄預(yù)編程，調(diào)控中性粒細(xì)胞發(fā)育。該研究不僅發(fā)現(xiàn)了一個新的髓系譜系定型調(diào)控窗口期，還為治療難治性中性粒細(xì)胞減少癥提供了新的靶點和治療策略。
07、靶點：PLD4
應(yīng)用：系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的治療
來源：Loss-of-function mutations in PLD4 lead to systemic lupus erythematosus.Nature,2025 Sep 10
圖源：10.1038/s41586-025-09513-x[7]
2025年9月10日，浙江大學(xué)良渚實驗室與東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院國家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心合作，在《Nature》上發(fā)表研究，首次證實PLD4缺陷可導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。研究團(tuán)隊通過全外顯子組測序，在狼瘡性腎炎患者中發(fā)現(xiàn)PLD4基因雙等位基因突變，導(dǎo)致PLD4蛋白單鏈核酸外切酶活性降低，削弱其降解單鏈核酸的能力，進(jìn)而異常激活TLR7/TLR9信號通路，觸發(fā)自身免疫反應(yīng)。Pld4基因敲除小鼠表現(xiàn)出狼瘡樣表型，腎臟受累顯著。JAK抑制劑巴瑞替尼可緩解缺陷小鼠及患者細(xì)胞的自身免疫表型，為攜帶PLD4突變的SLE患者提供了潛在的精準(zhǔn)治療策略。
08、靶點：MIF
應(yīng)用：胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）的治療
來源：Single-cell transcriptome analysis identifies MIF as a novel tumor-associated neutrophil marker for pancreatic ductal adenocarcinoma.NPJ Precis Oncol,2025 Aug 20
圖源：10.1038/s41698-025-01085-3[8]
中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院曾林涓團(tuán)隊在《npj Precision Oncology》發(fā)表研究，揭示巨噬細(xì)胞遷移抑制因子（MIF）可作為胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）中腫瘤相關(guān)中性粒細(xì)胞（TANs）的新型標(biāo)志物。研究通過單細(xì)胞RNA測序和bulk RNA-seq數(shù)據(jù)，鑒定出七種中性粒細(xì)胞亞型，其中MIF+中性粒細(xì)胞被歸類為TANs。這些亞群在PDAC中具有臨床相關(guān)性和特定功能，MIF+ TANs通過激活ERK和AKT信號通路及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）促進(jìn)PDAC細(xì)胞增殖和遷移。該研究為PDAC治療提供了新靶點。
09、靶點：ASP
應(yīng)用：糖尿病腎?。―KD）的治療
來源：Asprosin Aggravates Tubular Epithelial Cell Injury and Phenotypic Transformation via Mitochondrial Dynamics Disorder Mediated by Excessive Drp1 SUMOylation in Diabetic Nephropathy Mice.Adv Sci (Weinh),2025 Aug 27
圖源：10.1002/advs.202503259[9]
南昌大學(xué)藥學(xué)院黃起壬教授團(tuán)隊在《Advanced Science》上發(fā)表研究，揭示脂肪因子Asprosin（ASP）在糖尿病腎?。―KD）中的作用機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，ASP水平與腎功能指標(biāo)呈正相關(guān)，且主要聚集于腎臟近端小管區(qū)域。ASP可加重DKD小鼠的糖脂代謝紊亂和腎小管上皮細(xì)胞（TEC）損傷，促進(jìn)TEC表型轉(zhuǎn)化。機(jī)制研究表明，ASP通過PIAS1和SENP1介導(dǎo)Drp1的過度SUMO1化修飾，擾亂線粒體動力學(xué)穩(wěn)態(tài)，加劇TEC損傷。脂肪組織特異性ASP缺陷小鼠（ASP-/-）和ASP中和抗體干預(yù)均能顯著減輕TEC損傷和表型轉(zhuǎn)化。該研究表明ASP有望成為DKD早期診斷的生物標(biāo)志物和治療靶點。10、靶點：MSR1
應(yīng)用：動脈粥樣硬化研究與治療
來源：An MSR1-Targeting Glycolipid Platform for Imaging the Changes of Phagocytic Macrophages in the Progression of Atherosclerotic Plaque.Advanced Functional Materials,29 August 2025
圖源：https://doi.org/10.1002/adfm.202516172[10]
同濟(jì)大學(xué)彭文輝教授課題組聯(lián)合復(fù)旦大學(xué)陳國頌教授課題組開發(fā)了針對動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞清道夫受體1（MSR1）的靶向糖脂平臺SFGL，結(jié)合血管平滑肌細(xì)胞示蹤小鼠，實現(xiàn)了對動脈粥樣硬化斑塊中吞噬性巨噬細(xì)胞來源變化的動態(tài)示蹤與多模態(tài)成像評估。該平臺通過自組裝形成粒徑約6 nm的球狀粒子，可結(jié)合熒光分子和納米粒子，實現(xiàn)近紅外、光聲及微計算機(jī)斷層掃描雙模態(tài)成像，具備良好靶向性、生物相容性和功能可拓展性。在體內(nèi)模型中，SFGL特異性聚集于斑塊區(qū)域，能準(zhǔn)確區(qū)分不同來源巨噬細(xì)胞并反映其比例變化，且可增強斑塊區(qū)域CT信號，為動脈粥樣硬化的早期診斷與風(fēng)險評估提供了新工具。推薦產(chǎn)品
| 靶點 | 重組蛋白 | 貨號 |
| ALDH16A1 | Recombinant Bovine Aldehyde dehydrogenase family 16 member A1 (ALDH16A1), partial | CSB-YP001563BO |
| ASIP | Recombinant Human Agouti-signaling protein (ASIP) | CSB-EP002212HU |
| HOMER3 | Recombinant Human Homer protein homolog 3 (HOMER3) | CSB-MP878880HU |
| MIF | Recombinant Human Macrophage migration inhibitory factor (MIF) (Active) | CSB-MP013826HU |
| MSR1 | Recombinant Human Macrophage scavenger receptor types I and II (MSR1), partial | CSB-YP015050HU1 |
| PARP1 | Recombinant Human Poly [ADP-ribose] polymerase 1 (PARP1) | CSB-MP017457HU(A4) |
| PLD4 | Recombinant Human 5'-3' exonuclease PLD4 (PLD4), partial | CSB-EP839298HU |
| RAD18 | Recombinant Human E3 ubiquitin-protein ligase RAD18 (RAD18) | CSB-EP889102HU |
| TEAD1 | Recombinant Human Transcriptional enhancer factor TEF-1 (TEAD1) | CSB-MP023363HU |
參考文獻(xiàn)
[1]NASP modulates histone turnover to drive PARP inhibitor resistance.Nature,2025 Sep
[2]Targeting ALDH16A1 Mediated Thioredoxin Lysosomal Degradation to Enhance Ferroptosis Susceptibility in SMARCA4-Deficient NSCLC.Nat Commun,2025 Sep 02
[3]Multiomics integration analysis identifies tumor cell-derived MIF as a therapeutic target and potentiates anti-PD-1 therapy in osteosarcoma.J Immunother Cancer,2025 Aug 22
[4]E3 ligase RAD18 targets phosphorylated IRF3 to terminate IFNB transcription.Nat Immunol,2025 Sep
[5]HOMER3 orchestrates SRC-YAP1 activity that promotes tumor cell growth and antagonizes anti-tumor immunotherapy in prostate cancer.Oncogene,2025 Oct
[6]Tead1a initiates transcriptional priming through the TEAD1a/YAP-Notch1-Spi1/Cebpα axis to promote neutrophil fate.Adv Sci (Weinh),2025 Aug 28
[7]Loss-of-function mutations in PLD4 lead to systemic lupus erythematosus.Nature,2025 Sep 10
[8]Single-cell transcriptome analysis identifies MIF as a novel tumor-associated neutrophil marker for pancreatic ductal adenocarcinoma.NPJ Precis Oncol,2025 Aug 20
[9]Asprosin Aggravates Tubular Epithelial Cell Injury and Phenotypic Transformation via Mitochondrial Dynamics Disorder Mediated by [10]Excessive Drp1 SUMOylation in Diabetic Nephropathy Mice.Adv Sci (Weinh),2025 Aug 27 An MSR1-Targeting Glycolipid Platform for Imaging the Changes of Phagocytic Macrophages in the Progression of Atherosclerotic Plaque.Advanced Functional Materials,29 August 2025
*免責(zé)聲明：華美生物內(nèi)容團(tuán)隊僅是分享和解讀公開研究論文及其發(fā)現(xiàn)，本文僅作信息交流，文中觀點不代表華美生物立場，請理解。
