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Your Good Partner in Biology Research

CUSABIO月度文獻盤點:11月新增280篇產品引用文獻,總文獻數量已達 29000篇!

日期:2025-12-02 13:26:19


感謝您一直以來對華美生物CUSABIO的支持! 2025年11月,CUSABIO產品發表文獻新增280篇!總文獻數量已達 29000篇!感謝您在科研旅程中,選擇了CUSABIO科研試劑,再次感謝您對我們的信任與支持,我們將不斷努力,為您提供更好的產品和服務!下面就讓我們一起來分享一下大家精彩的研究成果吧~


CUSABIO月度高分文獻盤點

CUSABIO月度高分文獻盤點

01 A novel long-acting C5a-blocking cyclic peptide prevents sepsis-induced organ dysfunction via effective blockade of the inflammatory cascade

影響因子:52.7

發表期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy

CUSABIO助力產品:

Human bovine serum albumin (BSA) ELISA kit; CSB-E08633h
Mouse neutrophil elastase,NE ELISA Kit; CSB-E04804m

引用文獻截圖
研究亮點

研究通過噬菌體展示技術開發出長效環肽Cp1,可高親和阻斷C5a-C5aR1軸,抑制炎癥級聯,顯著降低CLP敗血癥小鼠炎癥因子、器官損傷與菌負荷,一次給藥即可延長生存期,兼具良好穩定性與生物安全性,為防治敗血癥提供經濟高效新策略。


02 Cancer cells co-opt an inter-organ neuroimmune circuit to escape immune surveillance

影響因子:42.5

發表期刊:Cell

CUSABIO助力產品:

Human Slit2 ELISA Kit; CSB-E11038h
Mouse Slit2 ELISA Kit; CSB-E11039m

引用文獻截圖
研究亮點

腫瘤利用ATF4-SLIT2軸激活傷害感受神經元,遠程重塑引流淋巴結為免疫抑制狀態,經CGRP下調CCL5,促TAM向M2極化,助瘤生長并削弱免疫治療。阻斷該神經-免疫回路可恢復免疫、減痛并增敏ICB,為癌痛與免疫聯合治療提供新靶點。


03 Catenibacterium mitsuokai promotes hepatocellular carcinogenesis by binding to hepatocytes and generating quinolinic acid

影響因子:30.9

發表期刊:Cell metabolism

CUSABIO助力產品:

Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit; CSB-E13066m

引用文獻截圖
研究亮點

肝癌組織和糞便富集Catenibacterium mitsuokai,其破壞腸屏障后遷移至肝,借表面Gtr1/RagA結合肝癌γ-連環蛋白定植,分泌喹啉酸激活TIE2-PI3K/AKT通路,加速肝癌進展;阻斷TIE2可抑制該效應。


04 Estrogen modulates reward prediction errors and reinforcement learning

影響因子:20

發表期刊:Nature Neuroscience

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Rat Estradiol,E2 ELISA Kit; CSB-E05110r

引用文獻截圖
研究亮點

研究發現雌激素17β-雌二醇通過降低伏隔核多巴胺轉運體表達,增強多巴胺信號和獎賞預測誤差,從而提升雌性大鼠在動情前期的強化學習能力,揭示激素波動調控認知的新機制。


05 Elastin-derived extracellular matrix fragments drive aging through innate immune activation

影響因子:19.4

發表期刊:Nature Aging

CUSABIO助力產品:

Mouse Fibronectin,FN ELISA Kit; CSB-E04552m

引用文獻截圖
研究亮點

本研究發現,隨年齡增長,人和小鼠血清中彈性蛋白、透明質酸及纖連蛋白等細胞外基質碎片顯著升高,其中彈性蛋白來源的VGVAPG寡肽(E-motif)作用最強。靜脈注射E-motif可通過單核/巨噬細胞表面NEU1激活固有免疫,誘導慢性炎癥及T/B細胞異常,引發肥胖、肝脂肪變、骨質疏松等衰老表型并縮短壽命。用NEU1抑制劑DANA干預,可在自然衰老小鼠延壽17%,并改善代謝、炎癥與組織退化;該效果在免疫人源化小鼠及豬模型中同樣顯著,為抗衰老提供可轉化新靶點。


06 CD103–CD8+ T cells promote neurotoxic inflammation in Alzheimer's disease via granzyme K–PAR-1 signaling

影響因子:15.7

發表期刊:Nature Communications

CUSABIO助力產品:

Recombinant Mouse Granzyme K (Gzmk); CSB-EP010084MO
Recombinant Human Granzyme K (GZMK); CSB-EP010084HU
TUBB3 Antibody; CSB-PA03874A0Rb

引用文獻截圖
研究亮點

本研究發現阿爾茨海默病(AD)患者和3xTg-AD模型鼠腦中CD103–CD8+組織駐留記憶T細胞顯著增多,它們通過分泌顆粒酶K(GrK)激活神經元PAR-1受體,引發鈣紊亂和tau過度磷酸化,造成神經毒性和認知衰退。這些細胞源自外周循環,依賴LFA-1整合素進入腦實質。清除該亞群或阻斷GrK–PAR-1軸可減輕病理改變并恢復記憶,揭示T細胞亞群驅動的免疫神經毒性機制,為AD治療提供新靶點。


07 MTCH2 modulates CPT1 activity to regulate lipid metabolism of adipocytes

影響因子:15.7

發表期刊:Nature Communications

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Mouse malonyl coenzyme A ELISA kit; CSB-E12896m

引用文獻截圖
研究亮點

本研究發現線粒體外膜蛋白MTCH2是脂肪細胞能量代謝的關鍵負調控因子。通過分析人類和小鼠脂肪組織,作者發現MTCH2表達與肥胖密切相關。脂肪細胞特異性敲除Mtch2可增強線粒體功能、提高全身能量消耗,并保護小鼠免受高脂飲食誘導的肥胖,且該作用不依賴UCP1。機制上,MTCH2通過與CPT1直接相互作用,調控其對malonyl-CoA的敏感性,從而抑制脂肪酸氧化。MTCH2缺失可增強CPT1活性,促進脂肪酸氧化和能量消耗。該研究揭示了MTCH2在調控脂肪代謝和能量平衡中的重要作用,為治療肥胖及相關代謝疾病提供了新的潛在靶點。


08 Macrophage WDFY3 mitigates autoimmunity by enhancing efferocytosis and suppressing T cell activation in mice

影響因子:15.7

發表期刊:Nature Communications

CUSABIO助力產品:

Mouse anti-nuclear Antibody (IgG) ELISA Kit; CSB-E12912m

引用文獻截圖
研究亮點

本研究發現巨噬細胞WDFY3通過促進凋亡細胞清除和抑制CD4+T細胞激活,減輕自身免疫反應。髓系特異性敲除Wdfy3削弱胞葬功能,增加自身抗原暴露,增強MHC-II抗原呈遞與IL-1β分泌,從而加劇年輕和中年小鼠的自身免疫表現;而過表達WDFY3則增強胞葬,抑制T細胞活化,緩解病變。研究揭示WDFY3是調控巨噬細胞免疫調節功能的關鍵因子,為自身免疫疾病干預提供新策略。


09 Reversal of diet-induced obesity by central insulin sensitizer FSTL1

影響因子:15

發表期刊:Neuron

CUSABIO助力產品:

Mouse Follistatin-related protein 1(FSTL1) ELISA kit; CSB-EL009025MO

引用文獻截圖
研究亮點

研究發現下丘腦AgRP神經元分泌的FSTL1是高脂飲食肥胖的關鍵“胰島素增敏劑”。肥胖小鼠下丘腦FSTL1表達下降,AgRP神經元特異性敲除FSTL1加劇攝食、體重和胰島素抵抗;而過表達或經鼻給予FSTL1脂質體可激活Akt/FoxO1通路抑制AgRP,顯著減重并改善糖脂代謝,且效應獨立于體重變化。人群血清FSTL1與BMI正相關,孟德爾隨機化支持因果。該文揭示中樞FSTL1-胰島素信號軸調控能量平衡,為鼻腦靶向治療肥胖提供新策略。


10 Glutamine synthetase in astrocytes of the caudate and putamen is responsible for locomotor sensitization after nicotine exposure

影響因子:14.6

發表期刊:Acta Pharmaceutica Sinica B

CUSABIO助力產品:

Rat inositol 1,4,5,-trisphosphate(IP3) ELISA kit; CSB-E13004r

引用文獻截圖
研究亮點

本研究發現,尼古丁通過作用于星形膠質細胞的α7型煙堿受體,激活JNK-mGluR1a信號通路,增強尾狀核與殼核區谷氨酰胺合成酶(GS)活性,從而促進谷氨酸能神經傳遞,介導運動行為敏化。研究首次揭示GS在尼古丁依賴中的關鍵調控作用,為治療尼古丁成癮提供了潛在星形膠質細胞靶點。


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