在許多癌癥中，癌細胞的擴散才是最致命的威脅。人們往往可以通過手術、藥物、化療或者放療成功治療原發瘤，然而一旦癌癥擴散到機體的其他器官就很難再進行遏制。科學家們一直在嘗試阻斷癌細胞的轉移途徑，但目前成效并不理想。

癌轉移的發生往往是始于一個胚胎發育程序的激活，即上皮-間充質細胞轉化（EMT）。在EMT過程中，組織里彼此粘附的上皮細胞，轉變成了具有較強遷移能力的間充質細胞。EMT對于胚胎發育而言是有益的，細胞通過EMT在胚胎中移動并建立特化的組織。

轉錄因子SNAIL能促進EMT的發展，引發相關的病理學特征，比如侵襲性、轉移性和“干”性（多能性）。為此，普林斯頓大學的科學家們深入解析了SNAIL的翻譯后調控機制，并將研究成果發表在九月八日的Cancer Cell雜志上。這篇文章的通訊作者是普林斯頓大學的康毅濱教授。

研究人員進行了以螢光素酶為基礎的，全基因組E3連接酶siRNA文庫篩選。他們發現，SCF-FBXO11是一種重要E3連接酶，負責將SNAIL泛素化并促使其降解。FBXO11與SNAIL的結合依賴于SNAIL的Ser-11磷酸化，而這個磷酸化過程由蛋白激酶D1（PKD1）介導。

研究顯示，FBXO11能在多個乳腺癌模型中阻斷SNAIL誘導的EMT、腫瘤發生和轉移。乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，據統計每年有多達12,000名乳腺癌患者的疾病會發生轉移，這種情況往往發生在初次診斷出乳腺腫塊的幾年后。

康毅濱教授的這項研究向人們展示，PKD1-FBXO11-SNAIL是EMT和癌轉移的重要翻譯后調控機制。