青蛙、狗、鯨魚、蝸牛等許多動物的神經受損之后都可以再生，但是人類和靈長類動物卻不能。最近，美國索爾克生物研究所的一項最新研究表明，一種小分子或許可以使受損的神經生長，并有效地重新連接神經電路。這種壯舉最終可能為嚴重脊髓損傷和癱瘓患者帶來新的治療方法。

相關研究結果發表在2014年8月5日的《PLOS Biology》雜志。本文資深作者、索爾克研究所Kuo-Fen Lee教授稱：“這項研究表明，我們或許可以模擬較低等動物中自然發生的神經元修復過程，這將是非常令人興奮的。”

受損的神經要恢復功能，其長的信號傳送延伸（被稱為軸突）需要生長并建立與其他細胞的新連接。

去年夏天在《PLOS ONE》發表的一項研究中，Lee及其同事發現，蛋白質p45可通過阻止軸突鞘（稱為髓磷脂）抑制再生，而促進神經的再生。然而，人類、靈長類動物和其他一些更高級的脊椎動物沒有p45蛋白。研究人員反而發現了一個不同的蛋白質——p75，當這些動物發生神經損傷時，這個蛋白可結合軸突的髓磷脂。p75不是促進神經再生，實際上它會停止受損神經的生長。

Lee指出：“我們不知道為什么這種神經再生不發生在人類當中。我們可以推測，大腦有許多神經連接，因此這種再生完全沒有必要。”

在這項新研究中，科學家們研究的是，兩個p75蛋白如何相互結合在一起，形成一個配對，與受損髓磷脂釋放的抑制劑螯合。

通過利用核磁共振（NMR）技術研究溶液中的蛋白質結構，研究人員發現，促生長的p45可能會破壞p75配對。Lee說：“由于不明確的原因，當p45加入時，它會使配對分裂開。”

更重要的是，p45蛋白能夠結合到p75上的特定區域，該區域對于p75的配對至關重要，從而降低與髓磷脂釋放的抑制劑結合的p75配對的數量。用較少的p75配對來結合抑制劑信號，軸突就能夠再生。

研究結果表明，一種能有效地打破p75配對的藥物——無論是p45還是其他破壞分子，能夠為脊髓損傷提供一種可能的療法。一種治療方法可能是，將更多的p45蛋白引入到受損的神經元中，但是一種更巧妙的策略是，引入一個小分子阻塞兩個p75蛋白之間的聯系。Lee說：“這樣的藥物可能會通過血腦屏障，到達脊髓損傷部位。”

下一步，研究人員將探討引入p45是否能夠幫助再生受損的神經。Lee說：“這是我們在將來希望實現的。”